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          [全身麻醉] 重癥肌無力患者的麻醉選擇和管理

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          1#
          發表于 2020-10-30 13:35:28 | 只看該作者 |只看大圖 回帖獎勵 |倒序瀏覽 |閱讀模式

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          【麻醉選擇和管理】


          麻醉選擇以盡可能不影響神經肌肉傳導及呼吸功能為原則。對于非開胸手術,可采用局麻或椎管內麻醉。


          胸腺手術一般取胸骨正中切口,采用氣管插管全麻為妥。盡量采用保留呼吸氣管內插管,可在小劑量鎮痛、鎮靜藥配合表面麻醉下完成;亦可采用丙泊酚+肌松藥快速誘導氣管插管。


          MG患者的血漿及肝臟膽堿酯酶量仍屬正常,普魯卡因靜脈麻醉并無禁忌,但現已少用。氧化亞氮、硫噴妥鈉、丙泊酚、氯.胺.酮對神經肌肉沖動傳導的影響很輕,可酌情復合應用。


          MG患者通常對非去極化肌松藥敏感,只需要常用劑量的1/5~1/4即滿足肌松要求,并以短效藥物為安全。


          MG對去極化肌松藥表現為耐藥,劑量可為常用量的2~3倍,或出現早期Ⅱ相阻滯,故用氯化琥珀膽堿時,應注意脫敏感阻滯而引起的延遲性呼吸抑制。


          對于胸腺手術,術中對肌松要求不高,所以無論麻醉誘導和維持肌松藥并非必需。


          吸入麻醉藥的神經肌接頭阻滯強度依次為異氟烷>七氟烷>恩氟烷>地氟烷>氟烷>氧化亞氮,高濃度吸入可加重肌無力的

          程度,若與靜脈麻醉復合應用,濃度可明顯降低。


          一些抗生素(如鏈霉素、新霉素、慶大霉素、腸黏菌素等)可阻礙乙酰膽堿釋放,有神經肌接頭阻滯作用,可加重肌無力,應注意。


          有些抗心律失常藥物(如奎尼丁、普魯卡因胺等)可抑制肌纖維的興奮傳導,減少節后神經末梢釋放乙酰膽堿,如果再用肌松藥,肌無力癥狀可趨惡化。


          降壓藥胍乙啶、六羥季胺和單胺氧化酶抑制劑均可增強非去極化肌松藥的作用,慎用。


          利尿藥呋塞米促使血鉀降低,可加重肌無力。此外,低鈉、低鈣和高鎂也可干擾乙酰膽堿的釋放。故對可能出現的藥物相互作用方面,簡而言之:凡影響神經肌肉接頭功能的藥物應避免(抗心律失常藥、鈣通道阻滯藥、抗生素等);凡誘發神經肌肉接頭功能異常的因素應控制(低溫、低鉀、酸中毒等)。


          阿片類藥物可引起呼吸抑制,在MG患者中可能加重呼吸抑制造成通氣量不足而致生命危險,而其本身并不加重肌無力病情。


          國產芬太尼藥物使用說明書中將MG作為藥物的禁忌證,而新型阿片類藥物如舒芬太尼和瑞芬太尼的藥物使用說明書中禁忌證與芬太尼等同,使在MG手術中使用阿片類藥物陷于超指征(非法)的境地。


          其實在圍術期嚴密的監護下,阿片類可安全的用于MG患者。阿片類藥物作為術后鎮痛的主要藥物,鎮痛強度比其他藥物術后鎮痛效果更佳,但若用于患者自控鎮痛,患者處于低監護強度的情況,鑒于MG患者的特殊性,還是應以將阿片類藥物的呼吸抑制作用降到最低,配合非甾體抗炎藥等藥物,采用多模式鎮痛,以達到最優和最安全的鎮痛效果。


          胸腺切除術中,呼吸管理至關重要,必須常規施行輔助呼吸或控制呼吸以保證足夠的通氣量,但要避免過度通氣。胸腺摘除術后并發癥包括呼吸功能異常、出血和氣胸。


          術畢后在NMJ功能監測下給予新斯的明和阿托品拮抗肌松作用。鑒于術后需繼續使用抗膽堿酯酶藥物治療,有可能呼吸道分泌物增多,故對于MG病史長、術前既有呼吸功能不全、服用抗膽堿酯酶藥物劑量較大的患者,參照術前評估中的指征,術后宜保留氣管導管,對于特別危重的患者,預計術后需要較長時間呼吸支持治療的,可行預防性氣管切開。


          MG患者手術后并不一定要在手術室內拔管,拔管指征應嚴格,正中劈胸骨胸腺切除術手術創傷較大,此等強度的應激可能使MG病情在極短時間內惡化,即使最輕微的眼肌型患者或是術前病情控制良好的全身型患者,術后早期均有可能出現病情加重、呼吸功能不全等情況。


          TOF是監測肌松作用最常用和最經典的方法,應常規作為MG患者術中監測項目,在TOF恢復差的患者,應當繼續呼吸支持,等待神經肌肉接頭功能恢復,避免大劑量使用抗膽堿能藥物,以防發生膽堿能危象。但即使在TOF恢復良好的患者,仍應當提高警惕,注意患者的呼吸力度。


          MG患者的肌群累及范圍和非去極化肌松藥阻滯肌群不同,非去極化肌松藥在所有肌群中最后阻滯膈肌,而近50% MG患者可只選擇性累及呼吸相關肌群。而臨床常規監測TOF的部位是尺神經支配肌群,所以TOF正常不能代表呼吸相關肌群功能正常。


          術后處理的重點在排痰、呼吸支持和預防感染,應持續監測呼吸功能,間斷行血氣分析。呼吸功能異常時應首先查明原因,針對不同變化妥善處理,防止肌無力或膽堿能危象。


          【重癥肌無力危象的處理】


          MG危象是指MG患者本身病情加重或治療不當引起咽喉肌和呼吸肌嚴重麻痹所致的呼吸困難狀態,需積極搶救,保證必要的通氣,否則危及生命。


          MG危象分肌無力危象、膽堿性危象和反拗性危象三種類型。


          顧名思義,肌無力危象是由肌無力癥加重引發呼吸衰竭而引起;


          膽堿能危象是由于抗膽堿酯酶藥物過度使用引發全身膽堿能作用過度引起;


          反拗性危象并非由膽堿能不足或過剩引起,而由感染、中毒和電解質紊亂所引起,與膽堿能作用無關,多見于術后。呼吸機主要用于MG危象的治療。


          處理特點為:


          (1)保證氣道通暢,進行呼吸機呼吸支持治療,防止分泌物阻塞氣道,必要時氣管切開。


          (2)發生MG危象應明確診斷是哪種類型,必要時可用依酚氯銨(騰喜龍)試驗以助鑒別(注射后1分鐘內肌力增強,呼吸改善者為肌無力危象;如癥狀加重伴肌束震顫者為膽堿能危象;無反應者為反拗性危象)。


          (3)肌無力危象者立即給予新斯的明1mg肌內注射,如癥狀不能控制則加用類固醇激素,采用短期大劑量療法,停用激素應逐漸減量,以防癥狀反跳。如出現毒蕈堿樣中毒癥狀,可用阿托品拮抗。


          (4)膽堿能危象為使用膽堿酯酶抑制劑過量,突觸后膜持續去極化,復相過程受阻,神經-肌肉接頭處發生膽堿能阻斷而致呼吸肌麻痹。除肌無力外,還表現毒蕈堿樣中毒癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、大汗、瞳孔縮小、分泌物增加等。此時應立即停用膽堿酯酶抑制劑,靜脈注射阿托品1~2mg,每30分鐘一次,直至出現輕度阿托品化。解磷定能恢復膽堿酯酶的活性,并對抗膽堿酯酶抑制劑的煙堿樣作用,故可同時靜滴,直至肌肉松弛,肌力恢復(表19-4)。





          來自《麻醉學臨床病案分析》

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          2#
          發表于 2020-10-30 15:05:00 | 只看該作者
          認真學習,受益匪淺

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          3#
           樓主| 發表于 2020-11-1 03:47:44 | 只看該作者
          ww2306 發表于 2020-10-30 15:05
          認真學習,受益匪淺

          恭喜您獲得“認真學習獎”

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          4#
          發表于 2020-11-22 21:40:15 | 只看該作者
          闡述全面清晰,學習了

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          5#
          發表于 2020-11-24 19:57:33 | 只看該作者
          請問如果是胸腺瘤并沒有重癥肌無力d患者做開腹子宮肌瘤手術可以選擇椎管內麻醉嗎

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